正畸牙齿移动与牙周组织改建

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牙周组织 ( periodontium) 包括牙限、牙周膜和牙槽骨。牙周组织的主要功能是将牙齿固定千颌骨内，并维持口腔黏膜表面的完整性。在正畸过程中，牙周膜细胞、骨相关细胞以及细胞外基质的应变是牙齿移动与牙周组织改建的最主要始动因子。牙眼、牙周膜、牙槽骨以及牙骨质都会出现生物学反应与改建，维持牙周组织形态结构与功能的动态平衡。

（一）牙赣变化

牙限 ( gingiva) 分为游离限、附着眼和牙间乳头三部分。牙限随 着牙齿的压低、伸长、旋转而产生相应的移动，压力侧牙邸隆起，张力侧牙酿拉伸。牙限的改建速率较骨组织缓慢，这一特点与矫治后的复发有一定关系。

在游离酿与牙齿表面之间有一环状狭小的空隙，称为限沟。限沟的正常深度约为

0.5~2.0mm。由千限沟上皮具有通透性， 所以在腺沟内含有由血浆液、组织液和蛋白渗漏所形成的齿肘勾(gingival crevicularfluid,GCF)。在正畸矫治过程中 ，邮 沟液中的炎症介质（如IL-lj3、IL-2、IL-6、IL-8、MMP-1、MMP-2、SP、PGE2 )表达上升，并在3天内达到最高水平。諒沟液中细胞因子的水平可以反映局部骨的生物活性状态，限沟液的质和量有助千了解正畸过程中牙槽骨的改建和代谢情况。

（二）牙周膜变化

牙周膜 ( pe riodontal membrane) 由细胞、纤维和基质组成。作为特殊的连接组织，牙周膜在牙槽骨的正畸改建过程中发挥重要的用。

正畸牙齿移动时，压力侧的牙周膜受压缩，相应的牙槽骨则弯曲变形、部分吸收，从而

产生牙齿小范围移动， 直至遇到支撑骨 ( resisting bone) 的阻碍。随着压力侧牙周膜邻近的牙槽骨被吸收，阻力逐渐消失。张力侧牙周膜拉伸，骨质沉积，形成新骨，直至牙周膜达到正常宽度。因此，牙齿的移动是机械力诱导下的牙周组织重建的结果。该重建过程需要牙齿－  牙周膜－牙槽骨中相应细胞及骨活性物质（细胞因子、趋化因子、激素、生长因子、酶、神经肤和配体）共同参与。该过程可按正畸力力值的大小分为两类。

在轻力作用下，压力侧牙周膜受挤压而紧缩，牙周间隙变窄，血管受压使得血流量减少， 胶原纤维和基质降解吸收，并分化出破骨细胞。张力侧牙周膜纤维拉伸变长，牙周间隙增宽，  胶原纤维和基质增生，成纤维细胞增殖，成骨细胞分化。停止加力后，牙齿在新的位置稳定， 牙周纤维经过调整再排列与重新附着，由改形的牙周膜将牙齿重新固定在新的位置上，并逐渐恢复正常的牙周膜腔宽度。

（三）牙槽骨的反应

牙槽骨是高度可塑性组织，也是人体骨骼最活跃的部分。它不但随着牙齿的生长发育、萌出、替换和咀嚼而变化，而且也随着牙齿移动而不断改建。牙槽骨具有受压力吸收，受牵拉力增生的特性。正畸治疗就是利用该特性使错矜畸形的牙齿得到矫正。

在张力侧牙槽骨的内侧面，成骨细胞活跃，产生

新骨。牙槽骨内壁原有的致密骨板层消失，代之为沿 骨吸收矫治力方向横向排列的骨小梁。与此同时，在牙槽骨壁外侧面，则有破骨细胞的活动，吸收原有骨质，以保持牙槽骨的正常厚度，此时所形成的牙槽骨骨小梁， 内侧面有成骨过程，外侧面有破骨过程，失去原来的排列方向，称为过渡性骨。在牙周膜受压侧的牙槽骨内侧面，因受压而有破骨活动，以缓解牙周膜所受压力。

外侧面出现成骨细胞活跃，以保持牙槽骨的正常厚度。 骨形成· 矫治完成后，过渡性骨要逐渐被正常结构的骨组织所代替。由过渡性骨到正常结构的骨组织，大约需要半年到 1 年、甚至更长时间的调整。在这一时 期内必须

使用保持器，以防止牙齿回位，尽管牙移动时，牙槽骨和牙周膜都有大量改形，但牙周膜间隙最终还是要恢复到正常宽度， 牙槽骨也恢复原有的形态与结构

轻力 重力 牙周组织反应

 

< l 秒 < 1秒 PDL中的组织液不可压缩， 牙槽骨弯曲变形， 产生压电信号

 

1~2秒 1- 2秒 PDL中组织液被挤出， 牙齿在PDL中发生位移

 

3 秒- 4 小时 PDL压力侧血管被压缩、张力侧扩张；纤 维和细胞产生机械形变血流和氧张力发生变化，释放前列腺素和一些因子

细胞代谢发生变化：化学信号影响细胞活性和酶的水平

 

4小时 可检测到 cAMP 水平增高， PDL内细胞开始分化

 

2 天 牙槽窝成骨－破骨重建，牙齿开始移动

 

3秒- 3天 PDL 压力侧血管受压闭合

 

PDL压力侧血流阻断压力侧细胞死亡

3~5天 稍远处细胞分化，发生潜掘式骨吸收

 

7~14天 潜掘式骨吸收去除牙齿邻近骨组织，牙齿移动，但有明显松动和疼痛

在大小适宜的矫治力作用下，压力侧牙槽骨的吸收是在固有牙槽骨表面直接发生，也称为直接骨吸收。而当矫治力过大时，则骨的吸收不在固有牙槽骨表面直接发生，而在稍远处发生骨吸收，这种骨吸收称为间接骨吸收，这类骨吸收的方式呈“潜掘式”，可使牙齿移动的速度减慢，牙齿将延迟到局部骨吸收区的坏死组织被吸收清除后才能移动，牙齿会出现明显松动和疼痛。

正畸治疗对牙槽峭高度的影响：由千正畸固定矫治器的存在，增加了牙限炎的严重程度，  即使口腔卫生良好，潜在的治疗副作用也是不可避免的。仔细检查经过正畸治疗的牙齿，可    以发现牙槽峭高度有轻微降低， 但骨丧失最很少。牙槽峭高度平均降低小千0.5mm ,     极少有 超过1.0mm。令人欣慰的是 ， 在完成正畸治疗后， 牙槽峭高度不会继续降低。由千牙周病而发生牙槽骨吸收的成人患者，如果牙周病能够得到较好的控制，是可以进行正畸治疗的。正    畸使牙齿伸长或压低时，像牙齿萌出一样，也会对牙槽峭的高度产生影响。用适宜的矫治力    压低牙齿时，牙槽骨高度有轻微降低，伸长牙齿时牙槽峭也会随之生长，所以不管压低或升    高牙齿，其牙冠部的长度是不变的，保持治疗前的状态。

（四）牙骨质的变化

正畸力作用千牙齿后，通过牙周膜的变化，牙骨质也会受到一定的影响，但不像牙槽  骨那样活跃敏感，即控制矫治力使牙槽骨发生改建和牙齿移动，而牙骨质保持相对稳定。  但实际上牙骨质有时也难免会出现破牙骨质细胞而导致少最吸收。由千牙骨质抗压能力

强， 所以吸收范围小、程度轻， X 线片上难以发现， 井能较快地由新生牙骨质及时修复。形成牙骨质的是成牙骨质细胞，它和破牙骨质细胞一样都是来源牙周膜中未分化的间充 质细胞。当矫治力过大时，也会激活破牙骨质细胞，引发牙骨质吸收，严重时会出现明显  的牙根吸收。